ثانيًا ، يعتمد الربط على الطول ، مع أقوى ارتباط للمركبات التي تحتوي
على أربعة وثلاث مونومرات ، على التوالي.
أظهر شكل المونومر الثنائي ، والمونومر الواحد نفسه ، القليل من
التقارب.
أهمية الهيكل
يتسبب التغيير حول العمود الفقري أو نمط الكبريتات في
انخفاض ملحوظ في الربط ، أو حتى يمنع الربط تمامًا.
إن استبدال IdoA2S واحد فقط بسكر غير كبريتي يقلل من التقارب ،
ويلغيه المزيد من البدائل ، مما يشير إلى أهمية بقايا السكر هذه.
تعتبر الكبريتات في موقع 2-O ضرورية للربط ، بينما تساهم كبريتات
6-O أيضًا كثيرًا.
يرتبط بروتين S بزيادة الصلابة والألفة مقارنة بـ RBD.
أدت المزيد من الدراسات باستخدام رنين البلازما السطحي لتأكيد موقع
موقع ربط HS إلى الفرضية القائلة بأن موقع ربط HS في RBD يسمح
بالربط المتسلسل المحدد ، بينما يزيد الموقع في موقع الانقسام S1 / S2
من تقارب الارتباط.
كانت الخطوة التالية هي النظر في كيفية منع HS مع أقوى الارتباط تفاعل البروتين الفيروسي مع الهيبارين.
أظهرت التجربة تثبيطًا تنافسيًا قويًا للبروتين الفيروسي (S و RBD)
المرتبط بالهيبارين.
إمكانات الهيبارين والـ HS في الوقاية والعلاج من COVID-19
أفاد
باحثون سابقون عن توليف عالي السلوك والسلوك التنظيمي للثلاثي
(IdoA2S-GlcNS6S) 3 في العديد من عمليات الخلايا مثل تنشيط الخلايا
البطانية.
يؤدي هذا التنشيط إلى التهاب في جدار الشرايين والأنسجة المحيطة.
نمط مونومر IdoA2S-GlcNS6S موجود في الهيبارين إلى حد كبير ولكنه
لا يشكل سوى مكون صغير من HS.
هذه النتائج مهمة في ضوء العلاقة الملحوظة بين التنشيط البطاني غير
المناسب وتشوهات التخثر في COVID-19.
قد يشير هذا إلى الدور الذي يلعبه ربط الفيروس- HS في غشاء الخلية
المضيفة.
يمكن تطوير الأدوية التي تعتمد على الهيبارين أو HS لمنع
الارتباط الفيروسي بالخلية دون إحداث مضادات تخثر الدم. من خلال
الاختيار الدقيق للمواقع التي يمكن فيها إزالة الكبريتات ، من الممكن منع
تنشيط النشاط المضاد للتخثر مع الحفاظ على الارتباط الفيروسي.
إرسال تعليق