" Follow //zikroarg.com/4/4486087 //soaheeme.net/4/4486081 ". https://fjorden-faster-camera-controls.kckb.st/abeerabdalla " //oackoubs.com/4/4196661 //soaheeme.net/4/4196659 " " //soaheeme.net/4/4150620 //couptoug.net/4/4150608 https://propellerads.com/publishers/?ref_id=emae " //azoaltou.com/afu.php?zoneid=3654888 هل تجهزك جيناتك لـ COVID-19؟ name="propeller""".
U3F1ZWV6ZTQ1NTI2MjU1ODUwODg2X0ZyZWUyODcyMTg5ODg4NTM0Nw==

لتعرف على كل جديد

تميز بلا حدود

هل تجهزك جيناتك لـ COVID-19؟

هل تجهزك جيناتك لـ COVID-19؟

 هل تجهزك جيناتك لـ COVID-19؟

 

قد تفسر الاختلافات الفردية في التركيب الجيني قابليتنا للفيروس التاجي الجديد وشدة المرض الذي يسببه


 هل تجهزك جيناتك لـ COVID-19؟

تحديد فصيلة الدم في نظام مجموعة ABO.

 كان العلماء في حيرة حول الطرق المختلفة التي يظهر بها المرض.

وهي تتراوح من الحالات التي لا تظهر فيها أعراض على الإطلاق إلى

الحالات الشديدة التي تنطوي على متلازمة الضائقة التنفسية الحادة ، والتي يمكن أن تكون قاتلة.

ما الذي يفسر هذا التباين؟

هل يكمن الجواب في جيناتنا؟

 وقد أثارت الفيروسات التاجية مثل هذه الأسئلة لأكثر من 15 عامًا.

في البحث عن اندلاع عام 2003 لمتلازمة الجهاز التنفسي الحادة الوخيمة

(سارس) ، حدد رالف باريك وزملاؤه في جامعة نورث كارولينا في تشابل

هيل جينًا ، عندما يتم إسكاته عن طريق طفرة ، يجعل الفئران أكثر عرضة

للإصابة بفيروس سارس ، فيروس كورونا الذي يسبب المرض.

يُطلق على TICAM2 ، رمز الجين لبروتين يساعد على تنشيط عائلة من

المستقبلات ، تسمى المستقبلات الشبيهة بالرسوم (TLRs) ، التي تشارك

في المناعة الفطرية ، خط الدفاع الأول ضد مسببات الأمراض.

 لقد تحول الاهتمام الآن إلى فيروس السارس 2 ، وهو الفيروس التاجي

الجديد الذي يسبب COVID-19.

واجتذبت TLRs مرة أخرى اهتمام الباحثين - هذه المرة للمساعدة في

تفسير العدد الزائد من الرجال الذين يعانون من التهابات شديدة

الرجال يشكلون 73 بالمائة من الحالات الشديدة من COVID-19 في

العناية المركزة في فرنسا ، وفقًا لمسح وطني نشر في 23 أبريل.

قد تكون الاختلافات السلوكية والهرمونية مسؤولة جزئيًا.

لكن الجينات قد تؤثر أيضًا في المزيج.

على عكس الرجال ، لدى النساء كروموسومان X وبالتالي تحمل ضعف

نسخ الجين TLR7 ، وهو كاشف رئيسي للنشاط الفيروسي الذي يساعد

على تعزيز المناعة.

 قد تقدم جينات فصائل الدم بعض التبصر فيما إذا كنت عرضة للإصابة

بالفيروس.

في أواخر شهر مارس ، أصدر بينج جورج وانج من جامعة ساثرن للعلوم

والتكنولوجيا في الصين وزملاؤه نتائج دراسة ما قبل الطباعة - لم تتم

مراجعتها بعد - والتي قارنت توزيع أنواع الدم بين 2173 مريضًا من

COVID-19 في ثلاثة مستشفيات في المدن الصينية ووهان وشنتشن مع

تلك غير المصابة في نفس المناطق.

يبدو أن فصيلة الدم "أ" مرتبطة بخطر أعلى للإصابة بالفيروس ، في حين

أن النوع "O" يوفر أكبر قدر من الحماية لأسباب لم يتم تحديدها بعد.

 كما يقدم تفشي السارس السابق دروسًا.

تحمل أنواع الدم نوعين مختلفين من جزيئات السكريات (السكر) على

سطح خلايا الدم الحمراء.

يتوافق أحدهما مع النوع A ، والنوع الآخر B.

يتم إنتاج كل نوع من الجزيئات بواسطة إنزيم يوجد جينه في شكلين

(أحدهما للنوع A والآخر للنوع B).

 يرمز متغير جيني ثالث إلى إنزيم غير نشط: النوع O (من اللغة الألمانية ، بمعنى "بدون").

الشخص الذي يمتلك المتغيرين A و B من الإنزيم لديه نوع AB من الدم

قد يعمل كل سكر ، أ أو ب ، كمستضد.

 يمكن أن يؤدي إلى إنتاج الأجسام المضادة التي تستهدف المستضدات التي

تفتقر إليها ، وهذا هو السبب في أنه يجب توخي الحذر عند نقل الدم.

في نظام فصيلة الدم ABO ، يكون النوع O من الدم هو الأغنى في الأجسام

المضادة - يمتلك كل من مضاد A و B - بينما لا يحتوي نوع AB على أي

منهما.

 في عام 2008 ، قام جاك لو بيندو من جامعة نانت في فرنسا وزملاؤه

بالتحقيق في نموذج مختبري لـ SARS-CoV.

أظهر الباحثون أن ربط بروتين الفيروس S بمستقبل ACE2 (الإنزيم

المحول للأنجيوتنسين 2) للخلية ، وهو ضروري للعدوى ، يتم تثبيطه

بواسطة الأجسام المضادة لـ A ، على الرغم من البيانات المتعلقة بالجسم

المضاد لـ B لا تزال غير موجودة.

أحد أقارب ACE2 في التحكم في ضغط الدم هو الإنزيم المحول

للأنجيوتنسين 1 (ACE1).

يرتبط الجين ACE1 D ، وهو واحد من العديد من المتغيرات الجينية للأنزيم

، بمستويات منخفضة من التعبير عن الجين ACE2.

ونتيجة لذلك ، تحتوي الخلايا على عدد أقل من المستقبلات التي تسمح

بالعدوى بفيروس سارس - CoV.

يختلف تواتر ACE1 D من بلد إلى آخر ، خاصة في أوروبا ، مما يثير

تساؤلاً حول ما إذا كان التوزيع الجغرافي لهذا البديل مرتبطًا بانتشار

COVID-19.
هل تجهزك جيناتك لـ COVID-19؟

هل يمكن أن يعكس وبائيات المرض على نطاق عالمي؟


باستخدام بيانات من 25 دولة (تمتد عبر منطقة من البرتغال إلى إستونيا

ومن تركيا إلى فنلندا) ، أظهر الباحثون أن 38 في المائة من التباين في

انتشار المرض يفسر بتواتر الجين ACE1 D.

ظهر ارتباط مماثل لإحصاءات الوفيات.

ولاحظ الباحثون أيضا أن الجين ACE1 D أقل تواترا في دولتين آسيويتين

تضررتا بشدة من السارس CoV-2.

قد يكمن عنصر وراثي آخر للتعرض لفيروس كورون الجديد في الجينات

التي تشفر مستضدات الكريات البيض البشرية (HLAs) ، وهي مجموعة

من البروتينات التي تمنع جهاز المناعة البشري من مهاجمة الجسم نفسه.

تشكل هذه البروتينات معقد التوافق النسيجي الرئيسي (MHC) ، الذي يميز

"الذات" ويميزها عن "غير الذات".

اكتشف ريد طومسون وزملاؤه في جامعة أوريغون للصحة والعلوم وجود


صلة بين جينات HLA محددة وشدة
هل تجهزك جيناتك لـ COVID-19؟
COVID-19

يبدو أن حاملي متغير يسمى HLA-B * 46: 01 معرضون بشكل خاص لـ

SARS-CoV-2 ، كما تبين سابقًا أن الحالة مع SARS-CoV.

 في المقابل ، قد يوفر متغير HLA-B * 15: 03 بعض الحماية.

وفقًا للباحثين ، قد يساعد تحديد جينات HLA للشخص ، والتي يمكن

إجراؤها بسرعة وبتكلفة زهيدة ، على التنبؤ بشكل أفضل بخطورة المرض

- وحتى تحديد أولئك الذين سيستفيدون أكثر من التطعيم.

 العديد من المشاريع جارية لفحص المتغيرات الجينية التي تؤثر على

عدوى السارس - CoV - 2 في عمق أكبر.

أطلقت أندريا جانا من جامعة هلسنكي مبادرة COVID-19 Host Genetics ، والتي تهدف إلى تعبئة المجتمع الدولي لأخصائيي علم الوراثة

العاملين في هذا الموضوع.

ينسق جان لوران كازانوفا من مستشفى نيكر للأطفال المرضى في باريس

وجامعة روكفلر جهودًا مماثلة لتحديد المتغيرات الجينية التي تعزز تطوير

أشكال شديدة الخطورة من COVID-19 لدى الأشخاص الذين تقل

أعمارهم عن 50 عامًا.

 قد لا نكون جميعًا متساوين عندما يتعلق الأمر بالسارس - CoV - 2.

لكن تحديد سبب وجود أوجه عدم المساواة هذه يمكن أن يساعد في الحد منها




تعليقات
ليست هناك تعليقات
إرسال تعليق

إرسال تعليق

الاسمبريد إلكترونيرسالة

Recent Posts
آخر الأخبار
أحدث المواضيع
Comments
Gallery
Featured Posts
Videos
Recent Posts
Recent in Sports
Column Right
Feat
Carousel
Column Left
Featured
Breaking News
الرئيسية
//cdrvrs.com/4/4373597